Corazón Porteño | Diario Buenos Aires

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
CENTRO DE DIVULGACIÓN CIENTÍFICA
Agradezco desde ya la difusión que brinden a la información sobre seminarios que les hago llegar.
Tabién en adjunto encontrarán actividades de la Secretaría de Posgrado.
Amalia B. Dellamea
adellamea@ffyb.uba.ar
Cel: 1567391775

El Departamento de Fisicomatemática anuncia la realización del primero de sus ciclos especiales de seminarios, destinados a la formación y actualización de profesionales, investigadores y docentes.
Estos ciclos formarán parte de la dinámica departamental, son abiertos a todo la comunidad de la Facultad y la asistencia será certificada, mediante la entrega de una constancia. El primero de estos ciclos se titula “Técnicas Físicas en Ciencias Biomédicas” y contará de cuatro
encuentros que se realizaran en el local de la Cátedra de Física miércoles por medio, de 17.30 a 18.30, con fecha de inicio el miércoles 10 de septiembre según se detalla a continuación:
10/9,

Espectroscopia de masas, a cargo del Prof. Andrés Barrado.
24/9, Resonancia Paramagnética Electrónica, a cardo de la Prof. Dra. Lidia Piehl. 8/10, Absorción Atómica, a cargo de Julian Fuda y del Prof. Horacio Torti.
22/10, Determinación de propiedades físicas, a cargo de la Dra. Margarita
Martínez Sarrasague.

El Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica (INFIBIOC) invita al seminario que se realizará el jueves 11 de septiembre a las 14:15 h en el aula 10, 1º piso. Hospital de Clínicas.
Título del seminario: “Cociente L-dopa/dopamina urinario como indicador precoz de daño renal”.
Disertante: Bioq. Nicolás Martín Kouyoumdzian. Becario posgrado CONICET,
Doctorando de la Universidad de Buenos Aires. Lugar de trabajo: Cátedra de Fisiopatología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires
Director de beca: Prof. Dr. Belisario E. Fernández
Resumen
El sistema dopaminérgico renal (SDR) desempeña un rol protagónico en la
regulación de la función renal a través de la inhibición de diversos
transportadores de sodio localizados en los túbulos renales,
principalmente la bomba Na+, K+-ATPasa, cuya sobreestimulación está
asociada a la retención hidrosalina. Por lo tanto, aquellas situaciones que limitan la disponibilidad renal de dopamina alteran sus efectos natriuréticos, elevando los niveles de presión arterial. El riñón es uno de los órganos blanco de la hipertensión arterial (HTA), siendo actualmente la microalbuminuria un indicador precoz de nefropatía y predictor de cardiopatía isquémica en la HTA esencial.
El modelo experimental de sobrecarga de fructosa en la dieta (SF) que utilizamos, se caracteriza por desarrollar cambios metabólicos y hemodinámicos como hiperinsulinemia e HTA y es sumamente útil para investigar los procesos fisiopatológicos que conducen al daño renal y sus
implicancias clínicas. Estudios previos efectuados en ratas con SF han
demostrado alteraciones en el SDR, consistentes en una reducción de la
captación de L-dopa estimulada por insulina en las células tubulares proximales, provocando un aumento de su excreción urinaria. En el presente trabajo demostramos que el aumento del cociente L-dopa/dopamina urinario es consecuencia de una alteración del SDR asociado a cambios en la actividad y expresión de la Na+, K+-ATPasa renal, que contribuye a la
fisiopatogenia de la HTA por SF. El hecho de que dicho aumento sea anterior a la aparición de microalbuminuria detectable, sugiere su utilidad como marcador precoz de daño renal.

Se invita al sminario del Departamento de Microbiología, Inmunología y Biotecnología el jueves 11 de septiembre a las 13.00 h en el aula de Inmunología (402), Junín 956, CABA.
Disertante: Timoteo Marchini, ex – becario CONICET. Director: Pablo
Evelson. Lugar de trabajo: Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL UBA-CONICET).
Título: “Exposición aguda a partículas de contaminación ambiental: función cardíaca, estrés oxidativo y mecanismos de respuesta inflamatoria sistémica”.
Resumen La exposición a partículas de contaminación ambiental se encuentra asociada a incrementos en la morbilidad y mortalidad por diversa
afecciones cardiovasculares. El estrés oxidativo y la respuesta
inflamatoria han sido señalados como partícipes fundamentales en este contexto. Sin embargo, los mecanismos subyacentes no se conocen en detalle.
El objetivo del presente trabajo fue evaluar dicha hipótesis en un modelo in vivo de exposición aguda en ratones, mediante la instilación intranasal (1 mg/kg peso) de una suspensión de partículas derivadas de la combustión del petróleo (ROFA, por sus siglas en inglés). Se observó una disminución de la reserva contráctil cardíaca en el grupo tratado, producto de una
disfunción mitocondrial caracterizada por la disminución del consumo de oxígeno, del potencial de membrana mitocondrial, y de la producción de ATP.
Estos cambios se acompañaron de incrementos en marcadores sistémicos de estrés oxidativo e inflamación (TNF-α e IL-6). Utilizando microscopía intravital y citometría de flujo, se observó que la reacción inflamatoria producto de la exposición a ROFA induce la extravasación de leucocitos en el lecho mesentérico, por activación del endotelio, neutrófilos y
monolitos Gr-1+. Experimentos in vitro muestran que ROFA induce la
activación de monocitos y macrófagos, pero no de neutrófilos ni de células
endoteliales.
Por otro lado, las citoquinas proinflamatorias presentes en el plasma de
los ratones instilados con ROFA promovieron la activación in vitro de
células endoteliales y mieloides. Por último, la depleción de monocitos,
pero no de linfocitos T y B, limitó la respuesta inflamatoria local y
sistémica in vivo producto de la instilación de ROFA. Estos resultados
contribuyen al entendimiento de los mecanismos inflamatorios inducidos
luego de una exposición aguda a partículas de contaminación ambiental y su
relación con los efectos adversos observados sobre el sistema
cardiovascular.

SEMINARIO DEL DEPARTAMENTO DE QUIMICA ORGANICA
Martes 16 de septiembre de 2014, 14 horas, aula 503 del en el aulario
de la FFyB, Junín 956 PB, CABA.
Tema: “Control de reactividad y selectividad en catálisis organometálica:
activación de enlaces C-H y metalación de alquinos”.
Disertante: Dr. Ramón Gómez Arrayas. Facultad de Ciencias. Universidad
Autónoma de Madrid.

SEMINARIOS DEL DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS
CRONOGRAMA DEL MES DE SEPTIEMBRE
Fecha: 17/9/2014
Disertante: Dra Patricia Setton,
Título de la charla: “Las células mononucleares de médula ósea como
herramienta para favorecer la remielinización en el sistema nervioso
periférico”.
Profesora adjunta e Investigadora Independiente del CONICET. Cátedra de
Química Biológica Patológica, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA.
Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas (IQUIFIB), UBA- CONICET

Breve resumen de la charla:
Con el objeto de evaluar la capacidad remielinizante de las células
mononucleares de médula ósea (CMMO), en nuestro laboratorio se utilizan 2
modelos de degeneración Walleriana (DW), uno irreversible como la ligación
y otro reversible como la compresión del nervio ciático. La DW es un
proceso de desmielinización periférica desencadenado por la interrupción
de la comunicación entre las neuronas y las CS, útil y sencillo para
comprender la patofisiología de enfermedades neurodegenerativas,
inflamatorias y traumáticas del sistema nervioso periférico (SNP). En
ambos modelos experimentales demostramos la migración espontánea de las
CMMO endógenas o postrasplante a la zona desmielinizada del nervio ciático
y su efecto benéfico sobre la remielinización y el restablecimiento de la
velocidad de conducción del nervio ciático. Estos resultados sugerirían
que la migración de las CMMO representaría un mecanismo de regeneración
endógeno, inducido por la acción de alguna molécula generada durante la
reacción inflamatoria, asociada con la DW, que podría formar parte de las
señales que participan en el reclutamiento de las CMMO.

Fecha: 24/9/2014
Disertante: Emanuel Morel
Título de la charla: "Alteración del metabolismo lipídico en células MDCK
por Talio". Cargo: Becario. Director: Dra. María del Carmen Fernández.
Lugar de trabajo: Cátedra de Biología Celular y Molecular
Breve resumen de la charla:
El talio (Tl) es un metal pesado tóxico que se encuentra ampliamente
distribuido en la naturaleza como contaminante ambiental y que afecta la
salud humana. La intoxicación por Tl altera la funcionalidad de varios
órganos y tejidos, siendo el riñón uno de los principales afectados. Dados
los antecedentes reportados de otros metales pesados que pueden inducir
alteraciones de los lípidos celulares, nos hemos propuesto estudiar si el
Tl afecta el metabolismo de los lípidos en las células epiteliales renales
y, si es por esta vía, que genera alteraciones en la estructura y la
función celular.

2 archivos adjuntos — Descargar todos los archivos adjuntos